A Embolia gordurosa(EG) geralmente tem origem em fraturas de ossos longos, como por exemplo nas fraturas de fêmur e tíbia ou da bacia, e nas artroplastias do joelho e quadril. Com o rompimento de vasos, há mistura da medula óssea com sangue, que é levado ao pulmão e, se o atravessar, chega ao cérebro, rim e coração, obstruindo os vasos capilares. Geralmente o início é gradual, com hipóxia, sintomas neurológicos, febre e um "rash" cutâneo, com petéquias que surgem, tipicamente, de 12 a 36 horas após a injúria. Normalmente, a EG não causa danos aos órgãos atingidos, a menos que seja maciça. Em cerca de 1% dos casos de fraturas em ossos longos, a EG evolui para a “síndrome da embolia gordurosa” (SEG), a qual afeta principalmente os pulmões e o cérebro, embora qualquer órgão ou estrutura do organismo possa ser afetado. Diversas reações químicas ocorrem no sangue durante a evolução da EG, e a principal conseqüência delas é a ruptura da rede capilar, seguida de hemorragia e edema nos órgãos afetados. A SEG apresenta desde insuficiência respiratória e alterações neurológicas variadas até convulsões e coma profundo. O diagnóstico da SEG é clínico, não existindo nenhum exame laboratorial que o confirme. Como auxílio ao profissional médico, apenas a ressonância magnética demonstra claramente as áreas do edema perivascular e dos infartos. Até o momento, a EG não respondeu positivamente ao tratamento com as inúmeras drogas que foram testadas; por outro lado, a medida mais requisitada para a SEG é a assistência ventilatória. A mortalidade é de quase 100% nas formas fulminantes, aproximadamente de 20% nas formas subagudas e não há mortalidade na forma sub-clínica. A prevenção da SEG deve ser feita no pós-acidente mediato, procedendo-se à redução e fixação das fraturas de forma a evitar o choque circulatório e a hipóxia, o que também ajuda a diminuir a incidência de SARA e a mortalidade pós-trauma.